Mitos y realidades del Dr. Robert Rosenson sobre el colesterol

A medida que nuestros genes evolucionan, nuestros factores de riesgo de colesterol LDL alto aumentan. (ROBERT ROSENSON)

Robert S. Rosenson, MD, es el director de investigación de trastornos de las lipoproteínas y aterosclerosis clínica en el University of Michigan en Ann Arbor.

P: ¿El número de 'colesterol total' del que habla mi médico es obsoleto o todavía tiene algún valor?

R: Tiene cierta relevancia porque, por lo general, cuanto más alto es el colesterol, más alto es el colesterol malo, pero también podría ser más alto el colesterol bueno. Y es por eso que nos enfocamos en el colesterol HDL y LDL. Al centrarse en el colesterol total, a menudo se puede engañar a las personas acerca de que su riesgo es demasiado alto o demasiado bajo. Uno puede tener un colesterol total de 175 y un colesterol HDL de 25 y tener un riesgo increíblemente alto de sufrir un evento cardiovascular. Por el contrario, uno puede tener un colesterol total de 240 y un colesterol HDL de 65 y no tener un mayor riesgo. Entonces, son los componentes que componen el colesterol total los que son importantes.

P: El pensamiento sobre el colesterol ha cambiado rápidamente en los últimos años. ¿Se ha estancado o es probable que continúe evolucionando?

R: La gente malinterpreta el concepto de colesterol. El colesterol es una grasa que es fácil de medir analíticamente. Pero el colesterol se transporta en lipoproteínas, y las lipoproteínas son las que contribuyen a la aterosclerosis. Por lo tanto, debemos comenzar a pensar en términos de lipoproteínas y terapias que modifican las lipoproteínas, en lugar de solo el colesterol que contienen las lipoproteínas.

Esto es muy relevante porque las personas obesas y resistentes a la insulina, como aquellos con síndrome metabólico o diabetes tipo 2: no tienen niveles elevados de colesterol LDL pero tienen un mayor número de partículas LDL que los pone en un riesgo sustancialmente mayor de eventos cardiovasculares. Así que aquí es donde la terminología debe cambiar de un concepto de colesterol a un concepto de lipoproteína.

P: ¿Son las lipoproteínas más difíciles de analizar?

R: Lo son, pero las herramientas comerciales son disponible para medir lipoproteínas o apolipoproteínas, la principal proteína de las partículas. Las pruebas de apolipoproteína están disponibles en todos los laboratorios del hospital. Las subclases de lipoproteínas se pueden medir mediante tres metodologías: resonancia magnética nuclear, ultracentrifugación y electroforesis en gel en gradiente.

P: ¿Qué pasa con los triglicéridos?

R: Los triglicéridos han surgido como un riesgo independiente significativo predictor de enfermedad coronaria (CAD). Hubo un gran metanálisis de 263.000 personas que mostró que los triglicéridos altos se asociaron con un riesgo 1,72 veces mayor de eventos CAD. El colesterol LDL era de aproximadamente 1.8-2.0, por lo que los triglicéridos elevados no están tan lejos del colesterol LDL. Los triglicéridos altos a menudo son anteriores o anteriores al desarrollo de la diabetes tipo 2 y, a menudo, son un predictor de CAD.

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P: ¿Las personas con altos ¿El colesterol LDL generalmente tiene otros factores de riesgo de enfermedad cardíaca?

R: Sí, a menudo se superponen. Puede tener antecedentes familiares y un trastorno genético de LDL alto; puede ser obeso y tener colesterol LDL alto. Aproximadamente la mitad de las personas con presión arterial alta tienen colesterol LDL alto u otras anomalías en los lípidos (como triglicéridos altos o colesterol HDL bajo). El tabaquismo no está asociado con el colesterol LDL, pero sí con un nivel bajo de colesterol HDL, que puede ser uno de los principales mecanismos por los que media su toxicidad cardiovascular.

P: Aparte de los antecedentes familiares, ¿qué Cuáles son algunos de los mecanismos más importantes que causan el colesterol LDL alto?

R: Tener sobrepeso, ingesta de grasas trans, composición dietética. Esos son los mecanismos principales.

P: ¿Es la dieta en general más importante que los antecedentes familiares?

R: No. Los antecedentes familiares son muy importantes y la respuesta a la dieta probablemente se deba a factores genéticos controlar. Una nueva investigación ha demostrado que nuestros genes evolucionan a medida que nos volvemos más industrializados. A medida que comemos más alimentos procesados, aumentamos más de peso y los factores de riesgo empeoran. Por tanto, se convierte en un objetivo en movimiento, pero los genes son muy importantes.

P: Últimamente se ha prestado mucha atención a la importancia relativa de la inflamación sobre el colesterol. ¿Es la inflamación un factor de riesgo potencialmente más importante?

R: La aterosclerosis son los lípidos y la inflamación, ambas cosas. No es lo uno ni lo otro. Así que no creo que podamos separarlos. Puede diseccionar una placa y encontrará que contiene colesterol, que proviene de lipoproteínas y que contiene células inflamatorias. Ambos son importantes.

Página siguiente: ¿Debería tomar estatinas?

P: ¿Qué tipo de paciente es un buen candidato para las estatinas para reducir el colesterol?

R: A cualquier persona que haya establecido una enfermedad cardiovascular se le administra una estatina. Se ha demostrado que reduce los eventos cardiovasculares independientemente del nivel de entrada de colesterol LDL. Nos enfocamos en la terapia en función del alto riesgo de esa persona.

Para las personas que no padecen enfermedades cardiovasculares, el inicio de la terapia depende de dónde se encuentre el nivel de colesterol LDL en relación con su perfil cardiovascular general. Para las personas con menor riesgo, intervenimos en niveles más altos de colesterol LDL. Para las personas que están en mayor riesgo, intervenimos cuando el colesterol LDL es más bajo. Usted iguala la intensidad de la terapia no solo en base al colesterol, no en un vacío, sino en el contexto de los otros factores de riesgo.

P: ¿Encuentra que muchos pacientes no toman su medicación con estatinas?

R: No creo que la adherencia a las estatinas sea diferente a la de cualquier otro medicamento que trate una afección asintomática, como la presión arterial. En la terapia preventiva, las personas deben comprender lo importante que es tomar sus medicamentos con regularidad.

Nos ocupamos de esto todo el tiempo. Por ejemplo, si alguien que tiene insuficiencia cardíaca no toma su pastilla para eliminar el agua, le faltará el aire; habrá una señal muy clara. Pero cuando tratamos una afección como el colesterol alto, hay menos cumplimiento porque es asintomático.

P: ¿Los pacientes pueden interrumpir fácilmente la terapia con estatinas una vez que comienzan?

R: Si deja de tomar el medicamento, su colesterol volverá a los valores iniciales después de un período de tiempo muy corto, alrededor de cuatro a seis semanas. El punto es que se le administre una estatina si su riesgo y el colesterol LDL son lo suficientemente altos. Y tenemos que pensar en el riesgo de enfermedad cardiovascular de por vida. El hecho es que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en las sociedades industrializadas. Las personas con colesterol LDL persistentemente alto deben esperar tomar estatinas durante toda la vida, a menos que sea alguien que haya consumido una dieta pobre y no haya tenido la motivación, y ahora sí la tiene para cambiar su dieta y perder peso. Si hay un cambio en el estilo de vida terapéutico, siempre puede reevaluarlo.

P: ¿Cómo ha cambiado la disponibilidad de medicamentos genéricos en la terapia con estatinas?

R: Los modelos que evaluaron el uso de estatinas en personas con colesterol alto se basaron en un momento en el que las estatinas no eran genéricas. Dado que ahora tenemos medicamentos más baratos, deberíamos usar estatinas con más frecuencia, no con menos frecuencia, porque la carga de las enfermedades cardíacas es muy alta en las sociedades industrializadas.