Primera evidencia de que las proteínas de Alzheimer pueden haber pasado de persona a persona

En un experimento revolucionario descrito el miércoles en la revista Nature, investigadores de Londres informan por primera vez de pruebas de que los pacientes pueden haber adquirido la proteína de Alzheimer, amiloide, a través de un tratamiento médico.

John Collinge, un neurólogo del University College London y sus colegas estudiaron los cerebros de ocho personas que habían muerto de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), una afección causada por una proteína que actúa como un virus. En lugar de ser inertes como otras proteínas, estas proteínas mal plegadas, llamadas priones, pueden crecer y romperse y sembrar nuevos crecimientos como si se estuvieran reproduciendo. La ECJ puede ser causada por mutaciones genéticas, por exposición a alimentos contaminados (como en la llamada enfermedad de las vacas locas) o incluso, en casos raros, por exposiciones accidentales durante procedimientos médicos, como cirugía u otros tratamientos invasivos.

En ocho casos de autopsias estudiados por Collinge y su equipo, esos priones provinieron de este último.

Hubo evidencia de que los niños tratados con hormona de crecimiento humana antes de 1985, cuando se fabricaba a partir de la hormona recolectada de cadáveres, podría haber estado expuesto a priones y, por lo tanto, con mayor riesgo de ECJ. Debido a que los priones tienen un período de incubación prolongado, incluso de 30 a 40 años después de que se suspendió la práctica de usar hormonas cadavéricas humanas, los pacientes que recibieron esos tratamientos continúan mostrando signos de ECJ. Como parte del análisis de la autopsia, Collinge también buscó otros patrones cerebrales anormales y se sorprendió por lo que encontró.

“Lo que encontramos, para nuestra sorpresa, fue que de los ocho pacientes, cuatro habían bastante importante, algo grave, deposición de proteína amiloide, la proteína de Alzheimer ”, dijo en una teleconferencia para discutir los resultados. Estos pacientes tenían daños en los vasos sanguíneos del cerebro típicos del Alzheimer. Dijo que solo un paciente no presentaba signos de amiloide.

Los resultados son notables, pero no significan que el Alzheimer sea contagioso, dijo Collinge. Tampoco sugieren que todos los pacientes con Alzheimer desarrollarán ECJ, o viceversa.
De hecho, dada la pequeña cantidad de cerebros estudiados y la naturaleza preliminar de los resultados, es difícil decir exactamente cuál es la conexión entre los priones y el Alzheimer la enfermedad puede ser. Lo que sí sugieren los resultados es la necesidad de repensar el Alzheimer y cómo puede desarrollarse. Es posible que, además de ser causado por genes y exposiciones ambientales, el Alzheimer también puede, en casos raros, ser desencadenado por la exposición a “semillas” de proteína amiloide que pueden transmitirse de una fuente a otra.

Es Se sabe, por ejemplo, que tomar tejido cerebral de un ratón con enfermedad de Alzheimer e inyectarlo en ratones sanos hará que estos últimos desarrollen la enfermedad neurodegenerativa. Y se sabe que la CJD puede transmitirse por ciertas exposiciones a material infectado, incluidos, según algunos informes, instrumentos quirúrgicos. También se sabe que el precursor de la proteína amiloide, a-beta amiloide, "se adhiere con avidez a las superficies metálicas", dice Collinge. Investigadores alemanes demostraron previamente que los ratones implantados con un alambre de metal cubierto con semillas a-beta desarrollaron placas amiloides en sus cerebros.

En el caso de los ocho pacientes del estudio, Collinge dijo que es probable que adquirieran una Semillas de beta amiloide a partir de la hormona recolectada de los ancianos fallecidos que donaron sus órganos para tal fin. "Las preparaciones de hormona del crecimiento con las que se trató a las personas cuando eran niños, además de estar contaminadas con CJD, probablemente también estaban contaminadas con semillas a-beta", dijo.

Curiosamente, la mayoría de las personas que muestran el amiloide Los depósitos en sus cerebros tampoco tenían el otro signo distintivo de la enfermedad de Alzheimer, los ovillos fibrosos de la proteína tau. Ninguno había sido tampoco diagnosticado con Alzheimer. Pero todos murieron a edades relativamente jóvenes, entre los 36 y los 51 años. Por lo tanto, es posible que hayan muerto antes de que aparecieran las últimas etapas de la enfermedad de Alzheimer.

“Lo que estoy argumentando es que debemos considerar eso, además de la enfermedad de Alzheimer esporádica que viene con la edad y la enfermedad de Alzheimer hereditaria o familiar causada por genes, también podría haber una forma adquirida de Alzheimer. Es lo que estoy planteando como hipótesis aquí. Ciertamente no lo hemos probado, pero es importante que aquellos interesados ​​en explorar la cuestión de la enfermedad de Alzheimer desarrollen las herramientas que hemos aplicado en la enfermedad por priones ”.

Por un lado, dijo, es fundamental para comprender exactamente qué son las semillas de la proteína a-beta: cómo se ven, dónde se forman en el cuerpo y cómo podrían detectarse en algo como la sangre. Collinge admitió que es necesario realizar más investigaciones para comprender completamente la importancia de la vía de las semillas amiloides para contribuir al Alzheimer, pero que los últimos resultados destacan “el creciente cambio de paradigma en la comprensión de que la enfermedad neurodegenerativa puede tener que ver con la acumulación de semillas. "

Por ahora, los hallazgos solo se aplican a aquellos que pueden haber recibido inyecciones de hormona del crecimiento antes de 1985, antes de que el tratamiento cambiara a fuentes completamente sintéticas. Pero plantea la necesidad de una serie de nuevos estudios que puedan ayudarnos a comprender mejor el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del cerebro, y algunas de las formas más inesperadas en las que podrían desarrollarse.