Los científicos crean ratones resistentes a la obesidad

DOMINGO, 10 de agosto (HealthDay News) - Los investigadores han desarrollado una cepa de ratones resistentes a la obesidad inducida por la dieta.

Los hallazgos podrían algún día conducir a posibles tratamientos farmacológicos para la obesidad en las personas. También arrojan luz sobre los circuitos cerebrales que controlan la homeostasis energética: el equilibrio entre la cantidad de energía (es decir, la comida) que ingiere un animal y la rapidez con la que quema esa energía.

El Dr. Julio Licinio, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, calificó la investigación como un 'tour de force tecnológico'.

El Dr. Bradford Lowell, profesor asociado de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard, dirigió el estudio, que se publicó en línea el 10 de agosto en la revista Nature Neuroscience.

Según el autor principal del estudio, Qingchun Tong, la mayoría de las investigaciones sobre la homeostasis energética se han involucraron lo que los científicos llaman neuropéptidos codificados genéticamente, en lugar de neurotransmisores de moléculas pequeñas.

Se ha postulado que los neurotransmisores desempeñan un papel muy importante en la neurocomunicación, pero en este campo, esencialmente no se han realizado estudios críticos para abordar este problema. problema ', dijo Tong. "Así que preparé un experimento para crear un modelo animal en el que un grupo particular de neuronas en el cerebro no podría liberar un pequeño neurotransmisor, y al examinar esos modelos animales, pude conocer la función de esas moléculas".

Tong y Lowell se centraron en un neurotrasmisor en particular, llamado GABA (ácido gamma-aminobutírico). Desarrollaron ratones transgénicos o mutantes que carecían de la capacidad de liberar GABA en un subconjunto de células cerebrales en el hipotálamo, la región del cerebro que controla procesos como el hambre, la sed y la temperatura corporal.

En condiciones normales dieta, los ratones normales y mutantes pesaban aproximadamente lo mismo, y los ratones mutantes pesaban un poco menos. Sin embargo, con una dieta alta en grasas, los ratones mutantes ganaron mucho menos peso que los ratones normales, a pesar de que los dos grupos comieron aproximadamente la misma cantidad de comida. La razón: los ratones mutantes quemaban energía a un ritmo más rápido, dijeron los investigadores.

'Descubrimos que los ratones sin liberación de GABA de las neuronas AgRP tienen un mayor gasto energético y son resistentes a la obesidad inducida por la dieta, Dijo 'Tong.

Estos ratones transgénicos también eran resistentes a los efectos de la hormona grelina, que gobierna el hambre. Cuando se administró grelina a ratones normales, aumentó su ingesta de alimentos. En los ratones mutantes, sin embargo, ese efecto se redujo, dijo Tong.

Finalmente, los investigadores arrojaron algo de luz sobre las redes de células cerebrales que controlan la homeostasis energética. Descubrieron que otro grupo de neuronas en el hipotálamo, llamadas neuronas pro-opiomelanocortina (POMC), reciben la señal GABA de las neuronas AgRP.

'La función de las neuronas AgRP es probablemente reservar la energía para mantener la vida ', Dijo Tong. Entonces, si el animal no tiene suficiente comida, el animal debe tener alguna estrategia para conservar la energía, y este grupo de neuronas, al liberar GABA, restringe el gasto de energía para mantener suficiente energía para sobrevivir en las condiciones en las que la comida no es fácil. disponible. '

Según Licinio, estos hallazgos subrayan la importancia del neurotransmisor GABA en la regulación de la relación entre los alimentos consumidos y la energía gastada. "Creo que hace que el papel del GABA en la obesidad sea mucho más relevante de lo que se pensaba", dijo.

Por supuesto, como con todos los estudios en animales, queda por ver si los hallazgos pueden repetirse en humanos.

FUENTES: Qingchun Tong, Ph.D., Beth Israel Deaconess Medical Center y Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, M.D., profesor, psiquiatría y ciencias del comportamiento, y decano asociado de la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami; 10 de agosto de 2008, Nature Neuroscience, en línea
HealthDay Reporter

Última actualización: 10 de agosto de 2008

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